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　　在这项研究中，该课题组揭示了TET2的一种先前未被认识到的液态凝聚 (liquid condensation) 特性，这种物理性质介导其特异性的识别基因组增强子区域，并维持其DNA羟甲基化和去甲基化的稳态。该课题组研究人员通过结构生物学分析，在TET2催化域内鉴定了一个低复杂度插入区 （low complexity insert, LCI） ，这段无序的蛋白序列使驱使TET2形成大生物分子凝聚体。值得注意的是，LCI还可以进一步促进TET2与UTX和MLL4等表观遗传调节因子的共凝聚 (co-condensation) ，从而确保其在的染色质特定区域的牢固结合。针对LCI的氨基酸序列的一系列突变研究表明，LCI具有朊状结构域 （PLDs） ，芳香残基的存在和排列方式决定了TET2的液态凝聚行为。有趣的是，新一代测序及多组学分析表明，破坏TET2的凝聚形成对其催化功能的影响很小，但极大影响了5hmC在基因组产生位置的准确性，最终导致全基因组范围内不受控制的DNA去甲基化。先前的大多数研究成果表明凝聚的物理化学性质丧失通常等同于蛋白质功能的失效，而该研究的数据揭示了在TET2凝聚体丧失的同时DNA去甲基化效率增强，为凝聚体介导的蛋白功能研究提供了不同的视角和新思路。在人类白血病细胞和基因改造的白血病小鼠模型中，通过分子生物学或化学生物学的方法干扰TET2凝聚体的形成会导致TET2在基因组的结合位置发生改变，引发不受控制的DNA去甲基化和基因表达，从而有效抑制了白血病细胞的增殖和病情的进展。这种杀伤性似乎只存在于快速扩增的癌细胞里，却对正常细胞的生存无显著影响。该研究的结果提示