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　　分枝杆菌属于革兰氏阳性放线菌的一大群，其中最著名的是生长缓慢的人类致病菌，包括导致人类结核病的结核分枝杆菌和导致麻风分枝杆菌。它还包括耻垢分枝杆菌，一种生长相对较快、无毒的腐生菌。CRISPR-CAS系统已在分枝杆菌物种中被鉴定，并显示出对外来质粒转化的抗性此外，分枝杆菌基因组还编码一些先天免疫系统，如限制性修饰系统和毒素-抗毒素系统。然而，这些先天免疫系统对噬菌体的防御功能尚未被描述。有趣的是，在耻垢分枝杆菌中，糖脂和磷脂的合成和定位可以改变噬菌体的吸附能力，相关基因的突变可以影响细菌对噬菌体的抗性。在脓肿分枝杆菌中，由基因突变引起的菌落形态光滑的菌株表现出较强的噬菌体抗性。因此，分枝杆菌体内糖脂代谢的调控与其对噬菌体的抗性密切相关。然而，具体的途径和机制仍然知之甚少。

　　最近，在细菌中发现的一些真核样蛋白被报道具有抵抗噬菌体感染的防御功能，如介导细菌细胞内NAD+消耗并导致细胞死亡的Toll -白细胞介素受体结构域蛋白，以及通过产生修饰的核糖核苷酸来抑制病毒转录的StpK存在于真核生物和大多数细菌中，通常起抗病毒作用。在真核细胞中，一些StpKs可能被病毒信号激活，并通过阻断病毒蛋白的合成进一步抑制病毒感染。在细菌中，StpK具有许多生理功能，如调控细胞壁合成、细胞分裂和休眠。然而，StpK调控噬菌体-宿主相互作用的研究仅在少数细菌中报道。这导致一些与翻译、DNA修复和中枢代谢相关的蛋白质磷酸化，导致细胞死亡，从而保护邻近细胞免受噬菌体感染在链霉菌中，StpK作为Pgl和BREX防御系统的组成部分，参与了对噬菌体的防御，但其确切作用尚不清楚。