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　　FAD的病理、表现和进展与更常见的散发性晚发性阿尔茨海默病非常相似，FAD主要遗传的单基因性质表明，阐明致病机制应该更容易。由于显性错义FAD突变仅在底物和产生Aβ的酶中发现，这些突变都可能导致γ-分泌酶对APP底物的蛋白水解过程发生改变。然而，这一过程是复杂的，APP跨膜结构域(TMD)被膜内嵌入的γ-分泌酶复合体多次切割，沿着Aβ49→Aβ46→Aβ43→Aβ40和Aβ48→Aβ45→Aβ42→Aβ38两条途径产生Aβ肽。研究人员对APP TMD中14个FAD突变，对这些蛋白水解事件的影响的综合分析，发现每个突变在第一或第二羧基肽酶修剪步骤中都存在缺陷，升高了Aβ45或更长时间的Aβ肽水平。这种完整和定量的分析尚未报道任何早老素FAD突变。